1，腦白質(zhì)偏少造成的具體原因是什么是不是先天的 病情分析： 腦白質(zhì)偏少是腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的一個(gè)表現(xiàn)。腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良是指遺傳因素所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常髓鞘生長(zhǎng)受累的疾病?！∧X白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的臨床表現(xiàn)以逐步進(jìn)展為特點(diǎn)，早期癥狀往往易被忽視。原本正常的嬰兒或兒童，可逐漸發(fā)生肌張力、姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)、步態(tài)、語言、進(jìn)食動(dòng)作、視覺、記憶學(xué)習(xí)、行為思考能力等方面的改變。這些征候可逐漸加重，病情進(jìn)展速度在小兒時(shí)期發(fā)病者較快。額 2，腦白質(zhì)偏少是什麼病難治嗎會(huì) 　　治愈可能性極??！天生的！而且可能遺傳！ 　　后果：腦癱、智力低下、抵抗力低下等 　　************ 　　腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良 　　一、概述 　　腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良在兒科學(xué)領(lǐng)域系一相對(duì)較陌生的臨床問題，多數(shù)兒科醫(yī)師對(duì)這一問題缺乏系統(tǒng)了解。筆者也常常被問及對(duì)此類疾患的診斷、治療問題。帶著這些問題和自己臨床工作中的諸多疑問，作者查閱了相關(guān)文獻(xiàn)，特別是我國(guó)著名小兒神經(jīng)病學(xué)家左啟華教授、吳希如教授新近的著作，結(jié)合自己膚淺的臨床體會(huì)，不揣冒昧，錄下拙文，供同道們參考。不當(dāng)之處，還望大家批評(píng)。 　　腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(leukodystrophy)是指遺傳因素所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常髓鞘生長(zhǎng)受累的疾病。包括多種遺傳病所引起的腦白質(zhì)髓鞘異常，例如：溶酶體病（異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良－MLD等），過氧化物體?。I上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良－ALD等），線粒體病（腦神經(jīng)肌胃腸?。璏NGIE等），髓鞘蛋白編碼基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher?。?，氨基酸、有機(jī)酸?。≒KU、丙酸血癥等），以及其他不明原因的腦白質(zhì)?。ˋlexander病等）。隨著MRI技術(shù)在小兒神經(jīng)臨床的應(yīng)用越來越多，腦白質(zhì)病變的診斷明顯增多。其中有些屬于已知遺傳或生化機(jī)制的腦白質(zhì)病，屬腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良范疇；有些則屬于未知病因的腦白質(zhì)病，其中部分是遺傳病，也屬于腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，其遺傳及生化基礎(chǔ)尚待探討；而另一些則由于免疫、炎癥、環(huán)境等非遺傳性獲得性因素所致，屬于腦白質(zhì)脫髓鞘病變。 　　近年由于醫(yī)學(xué)分子生物的快速進(jìn)展，一些既往較少認(rèn)識(shí)的腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的基因已經(jīng)定位克隆，其基因產(chǎn)物的性質(zhì)已經(jīng)明確。對(duì)這些疾病的臨床生化診斷、產(chǎn)前診斷，攜帶者檢出及遺傳咨詢等，在不少發(fā)達(dá)國(guó)家中均已可進(jìn)行。臨床相對(duì)常見的部分腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良見表1。 　　神經(jīng)病理研究證實(shí)該組疾病多數(shù)屬于髓鞘形成障礙疾病(dysmyelinating disease)但其中腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良兼有脫髓鞘病(demyelinating disease)特點(diǎn)：Canavan病則為髓鞘破壞(myelinolytic)疾病，海棉樣變不只累及白質(zhì)，也累及灰質(zhì)。 　　腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的臨床表現(xiàn)以逐步進(jìn)展為特點(diǎn)，早期癥狀往往易被忽視。原本正常的嬰兒或兒童，可逐漸發(fā)生肌張力、姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)、步態(tài)、語言、進(jìn)食動(dòng)作、視覺、記憶學(xué)習(xí)、行為思考能力等方面的改變。這些征候可逐漸加重，病情進(jìn)展速度在小兒時(shí)期發(fā)病者較快。 　　診斷主要依據(jù)：1.臨床特點(diǎn)；2.陽性家族史；3.特異性生化檢查；4.神經(jīng)影像學(xué)檢查。一些發(fā)達(dá)國(guó)家對(duì)小兒腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的臨床生化與病理形態(tài)學(xué)診斷途徑分幾個(gè)層次進(jìn)行：1.一線生化檢查有CSF、皮質(zhì)醇 ACTH實(shí)驗(yàn)；2.一線形態(tài)學(xué)檢查有外周淋巴細(xì)胞(或腦活體組織)中沉積物；3.二線生化檢查有血漿中極長(zhǎng)鏈脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白細(xì)胞溶酶等；4.二線形態(tài)檢查有皮膚、神經(jīng)、肌肉或腦活體標(biāo)本等；5.三線生化檢查為分子遺傳學(xué)方法。 　　二、常見腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的診斷與治療 　?。ㄒ唬┊惾拘阅X白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良（metachromatic leukodystrophy，MLD） 　　MLD又稱為腦硫脂沉積?。╯ulfatidosis），常染色體隱性遺傳，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于編碼溶酶體芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突變所引致，MLD位于22q13.33，其突變種類較多；大致可分為兩組：I型突變的患者不能產(chǎn)生具有活力的ASA，其培養(yǎng)細(xì)胞中無ASA活性可測(cè)得；A型突變患者則可合成少量具有活力的ASA?；颊叩谋硇腿Q于其基因突變的種類：I型突變的純合子或具2個(gè)不同I型突變者在臨床上表現(xiàn)為晚期嬰兒型；具有I型和A型突變各一者為青、少年型；而2個(gè)突變均為A型時(shí)，則呈現(xiàn)為成年型。少數(shù)本病患者，特別是青少年型的發(fā)病不是由于MLD突變所致，其ASA活力正常，這是由于患者缺少一種溶酶體蛋白，硫酸腦苷酯激活因子（SAP1）所造成的。這類患者亦稱為\"激活因子缺乏性異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良\"。 　　按起病年齡及臨床征象， MLD可分為晚嬰型、幼年型和成年型3型。 　　晚嬰型最多見，占全部病例的60%～70%，其發(fā)病率約為1/4萬，初生時(shí)正常，85%發(fā)病前已能正常行走。多在2歲左右起病。早期步態(tài)異常，共濟(jì)失調(diào)，斜視，肌張力低下，自主運(yùn)動(dòng)減少，腱反射引不出，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。后者是由于末梢神經(jīng)受累之故。中期智力減退、反應(yīng)減少、語言消失、病理反射陽性、不注視、瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍、可有視神經(jīng)萎縮。晚期呈去大腦強(qiáng)直體位，偶有抽搐發(fā)作。有球麻痹征。病程持續(xù)進(jìn)展，多在4～8歲間死于間發(fā)感染。 　　晚發(fā)型（青少年型和成人型）發(fā)病年齡自3～10歲至青春期、甚至成人期不等，臨床表現(xiàn)不一。起病時(shí)也以進(jìn)行性行走困難為主，伴有腱反射減退、神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低等外周神經(jīng)受累表現(xiàn)；發(fā)病年齡較晚的青少年或成年人常先有學(xué)習(xí)或工作成績(jī)下降、行為異常、認(rèn)知障礙等，然后才出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)等動(dòng)作異常和錐體束征。本型病程約為5～10年。 　　本病的確診依據(jù)是ASA活力檢測(cè)，但在少數(shù)有典型癥狀而ASA活力正常情況時(shí)，則應(yīng)考慮激活因子缺乏性異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的可能性。 　　本病患者在癥狀尚未出現(xiàn)以前可考慮進(jìn)行骨髓移植，以延緩或終止病情發(fā)展；對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)已有廣泛病變者尚無滿意治療方法。 　?。ǘ┠I上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良 　　腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良在遺傳方式上可分兩種類型。一種是較多見的X連鎖遺傳(X-linked adrenoleukodystrophy，XLALD或簡(jiǎn)稱ALD)；另一種是常染色體隱性遺傳，發(fā)生于新生兒，稱為新生兒腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(neonatal adrenoleukodystrophy，NALD)。 　　腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的診斷依靠以下檢查：①CT和MRI；②電生理檢查，兒童ALD早期誘發(fā)電位和神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常。成人AMN時(shí)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，腦干聽覺誘發(fā)電位有異常；③腦脊液，ALD大多正常，可有蛋白和細(xì)胞數(shù)稍增高。NALD常見腦脊液蛋白增高；④血漿和皮膚成纖維細(xì)胞中VLCFA增高，特別是C26脂肪酸增高，C26/C22比值增加，有診斷意義；⑤在發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全的阿狄森氏危象時(shí)，血中皮質(zhì)醇減低，在不發(fā)生危象時(shí)， ACTH刺激試驗(yàn)也能發(fā)現(xiàn)腎上腺代償儲(chǔ)備減少。對(duì)于男性Addison病，即使未見神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也應(yīng)檢測(cè)VLCFA，以免漏診。 　　1．ALD 病理特點(diǎn)是中樞神經(jīng)進(jìn)行性脫髓鞘以及/或腎上腺皮質(zhì)萎縮或發(fā)育不良；生化代謝特點(diǎn)是血漿中極長(zhǎng)鏈脂肪酸異常增高；細(xì)胞中過氧化物酶體有結(jié)構(gòu)的或酶活性缺陷，故屬于過氧化物酶體病(peroxisomal diseases)。ALD臨床分為六個(gè)類型（表2）：1)兒童腦型；2)青春期腦型；3)成人腦型；4)腎上腺脊髓神經(jīng)病型；5)Addison病型；6)無癥狀型。雜合子女性也可出現(xiàn)癥狀，約20%~30%可以發(fā)展成類似AMN綜合征，但病情較輕，發(fā)病較晚，很少見腎上腺質(zhì)皮質(zhì)功能不全。在我科報(bào)告的29例中，22例兒童腦型、4例青春期腦型、1例腎上腺脊髓神經(jīng)病型、1例Addison病型和1例無癥狀型。 　　激素替代治療對(duì)ALD患者腎上腺素皮質(zhì)功能不全有效，但不能改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。飲食治療結(jié)合服用Lorenzo油，能使血漿中的C26：O水平降為正常。盡管生化改變令人鼓舞，但臨床效果卻不理想。骨髓或臍血干細(xì)胞移植主要適應(yīng)于影像學(xué)異常明顯而神經(jīng)癥候輕度的腦型患兒，可以重建酶活性，改善臨床癥狀，能持久提高認(rèn)知功能，改善腦磁共振和波譜分析異常程度。但骨髓移植本身有一定的病死率，且價(jià)格昂貴，供體困難，隨著骨髓移植技術(shù)的提高和無癥狀A(yù)LD的早期檢出，骨髓移植可望有很好的治療前景。對(duì)癥治療也很重要，包括功能鍛煉、調(diào)節(jié)肌張力和支持延髓功能，鼻飼喂養(yǎng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，止驚等。 　　2．NALD 病理改變嚴(yán)重，腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘，灰質(zhì)亦有輕度變性?？梢姾惖木奘杉?xì)胞浸潤(rùn)。腎上腺皮質(zhì)萎縮，胞漿內(nèi)有板層狀包涵體?；純焊渭?xì)胞過氧化物酶體的數(shù)目和體積減少。肝大，膽道發(fā)育不良。新生兒期首發(fā)癥狀為肌張力減低，驚厥，發(fā)育遲緩。可有內(nèi)疵贅皮、顏面中部發(fā)育不良、上瞼下垂等?？捎懈未?。常見白內(nèi)障礙、眼震、色素性視網(wǎng)膜病。多數(shù)病兒在1歲內(nèi)可有一定程度的發(fā)育進(jìn)步，但以后發(fā)育倒退，進(jìn)行性痙攣性癱瘓，震顫，共濟(jì)失調(diào)，聽覺和視覺障礙。有的可見腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。多在5歲以內(nèi)死亡。腦脊液常見蛋白增高。診斷靠生化檢查。血漿和成纖維細(xì)胞的VLCFA水平增高，血中植烷酸增高，六氫吡啶羧酸增多，縮醛磷酸(plasmalogen)減少。在臨床上應(yīng)與腦肝腎綜合征(Zellweger病)相鑒別。后者也是常染色體隱性遺傳的過氧化物酶體病，但病情更嚴(yán)重，顱面畸形明顯，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不良，有肝硬化，多發(fā)性微小腎囊腫，多在一歲以內(nèi)死亡。 　?。ㄈ┣蛐渭?xì)胞腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(globoid cell leukodystrophy) 　　球形細(xì)胞腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(globoid cell leukodystrophy)又名Krabbe氏病，是常染色體隱性遺傳病，致病基因位于14q31。其基本代謝缺陷是半乳糖腦苷脂-β-半乳糖苷酶的缺乏，致使半乳糖腦苷脂蓄積于腦內(nèi)。半乳糖腦苷脂是髓鞘的重要成分，由于酶的缺乏而髓鞘不能代謝更新，因而神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的脫髓鞘，腦白質(zhì)出現(xiàn)大量含有沉積物的球形細(xì)胞。 　　本病的嬰兒型較多見，3～6個(gè)月起病，開始有肌張力減低，易激惹，發(fā)育遲緩，對(duì)聲、光、觸等刺激敏感。以后肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，有病理反射。末梢神經(jīng)受累時(shí)，則腱反射減低或消失。智力很快減退，常有癲癇發(fā)作。視神經(jīng)萎縮、眼震、不規(guī)則發(fā)熱也是本病特點(diǎn)。有時(shí)有腦積水。肝、脾不大。病程進(jìn)展較快，最后呈去大腦強(qiáng)直狀態(tài)，對(duì)外界反應(yīng)完全消失，常在2歲以內(nèi)因感染或球麻痹而死亡。晚發(fā)型多在2～5歲起病，主要表現(xiàn)為偏癱、共濟(jì)失調(diào)、視神經(jīng)萎縮，以后出現(xiàn)癡呆、癲癇發(fā)作。多在3～8歲間死亡。 　　實(shí)驗(yàn)室檢查可見腦脊液蛋白增高。電泳可見白蛋白和α2-球蛋白增高，β1-和γ-球蛋白減低。晚發(fā)型腦脊液多為正?；騼H見輕度蛋白增多。神經(jīng)影像學(xué)檢查可見腦的對(duì)稱性白質(zhì)病變，晚期可見腦萎縮，腦室擴(kuò)大。末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度在嬰兒型均有明顯延緩，在晚發(fā)型改變不明顯。 　　本病確診依據(jù)白細(xì)胞或皮膚成纖維細(xì)胞的酶活性測(cè)定。雜合子的酶活性在正常與患者之間?？蛇M(jìn)行產(chǎn)前診斷。 　　本病治療無特異方法，主要是支持療法和對(duì)癥處理。溶酶體酶替代療法和骨髓移植療效尚未得到廣泛認(rèn)可，但已有成功病例。 　?。ㄋ模┢渌?　　1．Peizaeus-Merzbacher?。≒MD） 是X連鎖遺傳的進(jìn)行性髓鞘生成不良，可能與(含)蛋白脂類蛋白(proteolipid protein，PLP)的代謝異常有關(guān)，致病基因位于Xq22。病理改變主要是腦白質(zhì)廣泛髓鞘缺乏。以前將本病列入嗜蘇丹腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良范疇，現(xiàn)認(rèn)為本病時(shí)腦白質(zhì)很少有嗜蘇丹物質(zhì)。嬰兒期起病，生后不久可有非節(jié)律的、飄動(dòng)不定的眼震，發(fā)育落后。病程約數(shù)年至數(shù)十年，逐漸進(jìn)展?？捎行∧X性共濟(jì)失調(diào)，視神經(jīng)萎縮，智力落后，不自主運(yùn)動(dòng)，痙攣性癱，癲癇發(fā)作。腦脊液正常。本病亦有其他類型，有的在出生時(shí)即發(fā)病，很快惡化、死亡；有的為中間類型。診斷根據(jù)臨床特點(diǎn)及家族史。無有效的治療方法。 　　2．Canavan病 可能是常染色體隱性遺傳，病理改變主要見于腦白質(zhì)，充滿含有液體的囊性空隙，似海綿狀，故也稱中樞神經(jīng)海綿樣變性。未見髓鞘的分解產(chǎn)物，故本病不是原發(fā)性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。腦白質(zhì)二己糖神經(jīng)酰胺增多，末梢神經(jīng)有軸突變性。血漿和尿中N-乙酰天冬氨酸增多。成纖維細(xì)胞有天冬氨酸?；D(zhuǎn)移酶(aspartoacylase)缺乏，推測(cè)腦內(nèi)也有該酶缺乏，故認(rèn)為本病與以前報(bào)道的N-天冬氨酸尿癥(N-aspartic aciduria)可能是同一病種?；純撼跎鷷r(shí)正常，生后2～4個(gè)月開始出現(xiàn)智力發(fā)育遲緩，肌張力低下，視神經(jīng)萎縮。生后6個(gè)月開始有明顯的進(jìn)行性頭圍增大。以后出現(xiàn)癲癇發(fā)作，進(jìn)行性肌張力增高，對(duì)聲、光、觸覺刺激可出現(xiàn)角弓反張?？捎形璧甘肿阈靹?dòng)。腦脊液正常。多在5歲以內(nèi)死亡。有些嚴(yán)重病例在初生時(shí)即有肌弛緩，吸吮和吞咽困難，于數(shù)周內(nèi)死亡。也有的起病晚，在5歲以后，表現(xiàn)為進(jìn)行性癡呆，視神經(jīng)萎縮，小腦征，錐體束征。診斷根據(jù)進(jìn)行性神經(jīng)功能衰退，巨頭，視神經(jīng)萎縮，癲癇發(fā)作，可考慮本病。CT和MRI可見腦白質(zhì)有囊樣改變。生化檢查可見尿中N-乙酰天冬氨酸增多。本病無有效治療方法。 　　3．Alexander病 病因尚不明，無特效治療。嬰兒期起病，巨頭，智力倒退，痙攣性癱，癲癇發(fā)作。有的病例在兒童期或成年起病。CT檢查可見白質(zhì)彌漫性低密度，額部為著。MRI檢查見額部為主的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)，雙側(cè)病變彌漫，基本對(duì)稱。 　　此外，線粒體病、氨基酸病、有機(jī)酸病等遺傳代謝病均可伴有腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的病理－臨床特點(diǎn)，一般同時(shí)具有相應(yīng)疾病的顯著特征。 　　*********** 　　兒童正常的運(yùn)動(dòng)發(fā)育是：2月會(huì)抬頭，如果過晚說明運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲滯，也就是有可能使腦癱。腦白質(zhì)少可以導(dǎo)致腦癱，致使運(yùn)動(dòng)發(fā)育差。

1，多發(fā)性硬化用什么藥治 多發(fā)性硬化是脫髓鞘病灶因治療缺遲發(fā)復(fù)發(fā)導(dǎo)致病灶缺血變性纖化，可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激發(fā)人體最佳抗病替能的藥物，經(jīng)它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會(huì)導(dǎo)致免疫更為低下，加之本身的神經(jīng)功能不全偶遇病毒或炎癥病情就會(huì)復(fù)發(fā)再度的嚴(yán)重?fù)p傷脊髓，若失治或延誤治療則會(huì)繼發(fā)更嚴(yán)重的多發(fā)性硬化灶，反復(fù)的復(fù)發(fā)病毒會(huì)侵襲整個(gè)腦部和脊髓導(dǎo)致癱瘓并危機(jī)生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由于長(zhǎng)期的治療缺乏致病情有時(shí)繼發(fā)軸索損害,從而復(fù)發(fā)使神經(jīng)功能癥狀進(jìn)一步加重.病情繼發(fā)加重后恢復(fù)更為困難。 治療方案：治療除正常的激素治療在減激素的同時(shí)可逐步用中藥替代天然激素且對(duì)人體無毒副作用.應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，中西醫(yī)復(fù)合擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并采用神經(jīng)再生之藥興奮激活麻痹和休克的神經(jīng)再生修復(fù)病灶，并使體內(nèi)產(chǎn)生病毒抗體不再復(fù)發(fā)達(dá)獲得各種功能早日康復(fù)，。需幫助發(fā)來發(fā)病時(shí)和最近的磁共震照片，。 2，多發(fā)性硬化吃什么藥最好 目前的話西醫(yī)嘌呤類的藥物，中醫(yī)中藥此病不是感冒，用點(diǎn)什么藥會(huì)延誤治療時(shí)間最后導(dǎo)致痙攣性癱瘓危機(jī)生命。治愈恢復(fù)多發(fā)性硬化的標(biāo)準(zhǔn)是病灶再生修復(fù)，不再復(fù)發(fā)，獲得近于正常的功能。多發(fā)性硬化是脫髓鞘病灶因治療延誤復(fù)發(fā)并遲發(fā)病灶缺血變性纖維化，可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激發(fā)人體最佳抗病替能的藥物，經(jīng)它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會(huì)導(dǎo)致免疫更為低下，加之本身的神經(jīng)功能不全偶遇病毒或炎癥病情就會(huì)復(fù)發(fā)再度的嚴(yán)重?fù)p傷脊髓，若失治或延誤治療則會(huì)繼發(fā)更嚴(yán)重的多發(fā)性硬化灶，反復(fù)的復(fù)發(fā)病毒會(huì)侵襲整個(gè)腦部和脊髓導(dǎo)致痙攣性癱瘓并危機(jī)生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由于長(zhǎng)期的治療缺乏致病情有時(shí)繼發(fā)軸索損害,從而復(fù)發(fā)使神經(jīng)功能癥狀進(jìn)一步加重.病情繼發(fā)加重后恢復(fù)更為困難。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療在減激素的同時(shí)可逐步用中藥替代天然激素且對(duì)人體無毒副作用.應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，中西醫(yī)復(fù)合擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并興奮激活麻痹休克的神經(jīng)才能再生修復(fù)病灶恢復(fù)神經(jīng)，并使體內(nèi)產(chǎn)生病毒抗體不再復(fù)發(fā)達(dá)獲得各種功能早日康復(fù)，。需幫助發(fā)來發(fā)病時(shí)和最近的磁共震照片，病歷，病史為你指導(dǎo)。不能吃的太多，能吃的也有禁忌。吃什么不吃什么不能取決于病情獲得最佳恢復(fù)。 多發(fā)性硬化病源于脫髓鞘疾病, 中醫(yī)稱痿證，風(fēng)痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時(shí)稱體體惰，它主要是侵犯神經(jīng)白質(zhì)受損后因缺血時(shí)間過長(zhǎng)遲發(fā)的多缺性多硬化病灶.其發(fā)病原因大多是病毒或炎性感染所致脊髓側(cè)角的植物神經(jīng)功能受累麻痹,同時(shí)并發(fā)運(yùn)動(dòng)功能障礙,早期的激素療法使炎癥得以控制,但由于植物神經(jīng)功能恢復(fù)不全或紊亂必導(dǎo)致人體免疫功能低下,從而病情極已復(fù)發(fā).且一次較一次更為嚴(yán)重.一但病情復(fù)發(fā)恢復(fù)的機(jī)率很小了。其病治療關(guān)鍵在于控制疾病復(fù)發(fā),再生修復(fù)神經(jīng)恢復(fù)近于完整的神經(jīng)功能。 治療方案：正常的激素治療等病情控制后可在激素降減的同時(shí)用中藥天然激素替代對(duì)人體無毒副作用，中西醫(yī)結(jié)合增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并采用神經(jīng)再生之藥興奮神經(jīng),激活麻痹和休克的神經(jīng)使人體產(chǎn)生致病病毒抗體，控制病情復(fù)發(fā)并修復(fù)再生變性的脊髓等治療達(dá)早日康復(fù)。需幫助請(qǐng)發(fā)磁共震為你指導(dǎo).

1，多發(fā)性硬化患者正常工作有影響嗎 多發(fā)性硬化患者對(duì)工作應(yīng)該是沒有多大影響滴，很多人都有這種毛病，不用擔(dān)心好好工作，以后在工作和家里生活都應(yīng)該是(多吃點(diǎn)素菜，粗糧，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，心情舒暢)這樣對(duì)多發(fā)性硬化的病也就不發(fā)展了，注意點(diǎn)就是了！個(gè)人觀點(diǎn)，僅供參考！您好，雖然不能精確預(yù)見每位多發(fā)性硬化患者的病程，但發(fā)病前5年的情況對(duì)于遠(yuǎn)期預(yù)后有一定的提示作用，主要依據(jù)為5年內(nèi)的變化情況和病變類型(如復(fù)發(fā)-緩解型)。研究表明，5年和10年時(shí)的殘疾程度對(duì)于遠(yuǎn)期預(yù)后是可靠的指標(biāo)，當(dāng)然，患者的情況總是千變?nèi)f化的祝你健康這個(gè)病只不過就不能在食品廠上班，你上班的話得有健康證，可以再打個(gè)小工廠上班，可以上班。 2，你好我是一個(gè)多發(fā)性硬化患者 恢復(fù)本病的標(biāo)準(zhǔn)是病灶再生修復(fù)，不再復(fù)發(fā)，獲得近于正常的功能，但要搶在受損神經(jīng)缺血壞死前正確治療。多發(fā)性硬化是脫髓鞘病灶因治療缺遲發(fā)復(fù)發(fā)導(dǎo)致病灶缺血變性纖維化，可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激發(fā)人體最佳抗病替能的藥物，經(jīng)它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會(huì)導(dǎo)致免疫更為低下，加之本身的神經(jīng)功能不全偶遇病毒或炎癥病情就會(huì)復(fù)發(fā)再度的嚴(yán)重?fù)p傷脊髓，若失治或延誤治療則會(huì)繼發(fā)更嚴(yán)重的多發(fā)性硬化灶，反復(fù)的復(fù)發(fā)病毒會(huì)侵襲整個(gè)腦部和脊髓導(dǎo)致癱瘓并危機(jī)生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由于長(zhǎng)期的治療缺乏致病情有時(shí)繼發(fā)軸索損害,從而復(fù)發(fā)使神經(jīng)功能癥狀進(jìn)一步加重.病情繼發(fā)加重后恢復(fù)更為困難。治療方案：治療除正常的激素治療在減激素的同時(shí)可逐步用中藥替代天然激素且對(duì)人體無毒副作用.應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，中西醫(yī)復(fù)合擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并興奮激活麻痹休克的神經(jīng)才能再生修復(fù)病灶恢復(fù)神經(jīng)，并使體內(nèi)產(chǎn)生病毒抗體不再復(fù)發(fā)達(dá)獲得各種功能早日康復(fù)，。需幫助發(fā)來發(fā)病時(shí)和最近的磁共震照片，病歷，病史為你指導(dǎo)?，F(xiàn)在多數(shù)認(rèn)為，多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病。遺憾的是，大多數(shù)患者甚至相當(dāng)高級(jí)醫(yī)院的?？拼蠓?qū)Ρ静∪狈θ嬲J(rèn)識(shí)，防治不當(dāng)。如遇病情復(fù)發(fā)，只是簡(jiǎn)單地重復(fù)使用皮質(zhì)類固醇激素，最終不僅不能控制復(fù)發(fā)，而且還會(huì)引起許多并發(fā)癥，給患者帶來更大的痛苦。 目前，國(guó)內(nèi)外對(duì)多發(fā)性硬化癥已有了成熟的診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要有3種檢查手段可以幫助醫(yī)生作出正確診斷。第一，腦和脊髓的核磁共振檢測(cè)；第二，腦積液檢查，這主要是檢查免疫指標(biāo)；第三，對(duì)視覺、聽覺等進(jìn)行誘發(fā)電位檢查。 雖然到目前為止根治多發(fā)性硬化癥的藥物尚未被發(fā)現(xiàn)，但是對(duì)于控制病情及疾病所帶來的后遺癥仍有許多的治療方法。對(duì)于疾病所帶來的癥狀如僵硬、痙攣、疼痛、大小便機(jī)能失常等，合并藥物及復(fù)健的治療都可使癥狀改善。皮質(zhì)類固醇可用來治療急性的發(fā)作；近來則有貝它干擾素對(duì)于減少復(fù)發(fā)的次數(shù)及復(fù)發(fā)時(shí)嚴(yán)重程度的報(bào)告。許多醫(yī)師也發(fā)現(xiàn)，抱持著樂觀態(tài)度的多發(fā)性硬化癥患者，往往能享受更豐富的生活，及更容易得到癥狀的改善。

1，請(qǐng)問專家多發(fā)性硬化吃什么好得快 注意的太多，不能吃的太多，看看我的空間多發(fā)生硬化，脫髓鞘疾病的保健措施。 多發(fā)性硬化源于脫髓鞘疾病可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激發(fā)人體最佳抗病替能的藥物，經(jīng)它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會(huì)導(dǎo)致免疫更為低下，加之本身的神經(jīng)功能不全偶遇病毒或炎癥病情就會(huì)復(fù)發(fā)再度的嚴(yán)重?fù)p傷脊髓，若失治或延誤治療則會(huì)繼發(fā)更嚴(yán)重的多發(fā)性硬化灶，反復(fù)的復(fù)發(fā)病毒會(huì)侵襲整個(gè)腦部和脊髓導(dǎo)致癱瘓并危機(jī)生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由于長(zhǎng)期的治療缺乏致病情有時(shí)繼發(fā)軸索損害,從而復(fù)發(fā)使神經(jīng)功能癥狀進(jìn)一步加重.病情繼發(fā)加重后恢復(fù)更為困難。 治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用在藥替代天然激素且對(duì)人休無毒副作用.應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，中西醫(yī)結(jié)合擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并采用神經(jīng)再生之藥興奮激活麻痹和休克的神經(jīng)恢復(fù)其功能并使體內(nèi)產(chǎn)生抗致病病毒抗體預(yù)防復(fù)發(fā)達(dá)失髓鞘的脊髓再生修復(fù)獲得早日康復(fù)，。需幫助發(fā)來發(fā)病時(shí)和最近的磁共震為你指導(dǎo)。 2，多發(fā)性硬化吃什么藥最好 此病不是感冒，用點(diǎn)什么藥會(huì)延誤治療時(shí)間最后導(dǎo)致痙攣性癱瘓危機(jī)生命。治愈恢復(fù)多發(fā)性硬化的標(biāo)準(zhǔn)是病灶再生修復(fù)，不再復(fù)發(fā)，獲得近于正常的功能。多發(fā)性硬化是脫髓鞘病灶因治療延誤復(fù)發(fā)并遲發(fā)病灶缺血變性纖維化，可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激發(fā)人體最佳抗病替能的藥物，經(jīng)它治療淹蓋病情，病毒替伏，大量的激素使用會(huì)導(dǎo)致免疫更為低下，加之本身的神經(jīng)功能不全偶遇病毒或炎癥病情就會(huì)復(fù)發(fā)再度的嚴(yán)重?fù)p傷脊髓，若失治或延誤治療則會(huì)繼發(fā)更嚴(yán)重的多發(fā)性硬化灶，反復(fù)的復(fù)發(fā)病毒會(huì)侵襲整個(gè)腦部和脊髓導(dǎo)致痙攣性癱瘓并危機(jī)生命.早期的治療多以激素及蛋白療法治療，但療效難以控固，由于長(zhǎng)期的治療缺乏致病情有時(shí)繼發(fā)軸索損害,從而復(fù)發(fā)使神經(jīng)功能癥狀進(jìn)一步加重.病情繼發(fā)加重后恢復(fù)更為困難。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療在減激素的同時(shí)可逐步用中藥替代天然激素且對(duì)人體無毒副作用.應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，中西醫(yī)復(fù)合擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并興奮激活麻痹休克的神經(jīng)才能再生修復(fù)病灶恢復(fù)神經(jīng)，并使體內(nèi)產(chǎn)生病毒抗體不再復(fù)發(fā)達(dá)獲得各種功能早日康復(fù)，。需幫助發(fā)來發(fā)病時(shí)和最近的磁共震照片，病歷，病史為你指導(dǎo)。目前的話西醫(yī)嘌呤類的藥物，中醫(yī)中藥不能吃的太多，能吃的也有禁忌。吃什么不吃什么不能取決于病情獲得最佳恢復(fù)。 多發(fā)性硬化病源于脫髓鞘疾病, 中醫(yī)稱痿證，風(fēng)痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時(shí)稱體體惰，它主要是侵犯神經(jīng)白質(zhì)受損后因缺血時(shí)間過長(zhǎng)遲發(fā)的多缺性多硬化病灶.其發(fā)病原因大多是病毒或炎性感染所致脊髓側(cè)角的植物神經(jīng)功能受累麻痹,同時(shí)并發(fā)運(yùn)動(dòng)功能障礙,早期的激素療法使炎癥得以控制,但由于植物神經(jīng)功能恢復(fù)不全或紊亂必導(dǎo)致人體免疫功能低下,從而病情極已復(fù)發(fā).且一次較一次更為嚴(yán)重.一但病情復(fù)發(fā)恢復(fù)的機(jī)率很小了。其病治療關(guān)鍵在于控制疾病復(fù)發(fā),再生修復(fù)神經(jīng)恢復(fù)近于完整的神經(jīng)功能。 治療方案：正常的激素治療等病情控制后可在激素降減的同時(shí)用中藥天然激素替代對(duì)人體無毒副作用，中西醫(yī)結(jié)合增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，提高肌體抗病能力。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，擴(kuò)張微循環(huán)使受損殘余神經(jīng)得到充分的血供，預(yù)防病情繼續(xù)發(fā)展。并采用神經(jīng)再生之藥興奮神經(jīng),激活麻痹和休克的神經(jīng)使人體產(chǎn)生致病病毒抗體，控制病情復(fù)發(fā)并修復(fù)再生變性的脊髓等治療達(dá)早日康復(fù)。需幫助請(qǐng)發(fā)磁共震為你指導(dǎo).