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1，抗血管生成治療藥物包括以下幾大類人體存在多種血管生成抑2，阿帕替尼服用后出現(xiàn)手足皮膚反應(yīng)正常嗎3，什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理求解答4，阿帕替尼為什么除了治療胃癌外還可以治療很多其他癌癥5，阿帕替尼副作用是什么原因造成的6，抑制新生血管藥物有哪些啊急

1，抗血管生成治療藥物包括以下幾大類人體存在多種血管生成抑

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2，阿帕替尼服用后出現(xiàn)手足皮膚反應(yīng)正常嗎

手足皮膚反應(yīng)是抗血管生成藥物較常見的不良反應(yīng)，阿帕替尼作為抗血管生成藥物是可能出現(xiàn)這種情況的。但出現(xiàn)這種情況并非壞事。2017年美國臨床腫瘤學(xué)會年會收錄的一項關(guān)于阿帕替尼不良反應(yīng)的發(fā)生和療效關(guān)系的研究證實，出現(xiàn)這種不良反應(yīng)的病人療效更好，生存時間更長?？梢宰稍冎髦吾t(yī)師，評估手足皮膚反應(yīng)的等級，制定相應(yīng)的治療方案。艾坦（阿帕替尼），是國家準字新藥，是全球第一個在晚期胃癌被證實安全有效的小分子抗血管生成靶向藥物。相較于同類靶向藥物安全性相當(dāng)，藥物會引起一些高血壓、蛋白尿，手足綜合癥等，不過阿帕替尼的不良反應(yīng)事件發(fā)生可預(yù)期、可耐受、可控制、可逆轉(zhuǎn)，所以不用擔(dān)心。阿帕替尼是處方藥，需要醫(yī)生開處方，你要告訴我你在哪個城市，我可以幫你看看哪里有！

3，什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理求解答

但許多腫瘤 RR 雖然提高，卻因腫瘤復(fù)發(fā)或治療的毒副作用而致生存時間縮短。目前更加重視延長生存時間(ST)、改善生活質(zhì)量(QOL)。研究表明，治療后穩(wěn)定(SD)有助延長生存、(CR+PR+SD)統(tǒng)稱為“臨床受益”。WHO 也提出了“將惡性腫瘤變成慢性病”的方略。但欲達此目標(biāo)卻仍困難重重：持續(xù)不斷的化療使體質(zhì)衰弱，腫瘤卻對藥物生出抗力。根據(jù) Gompertzian 定律，盡管初始化療有效，腫瘤一旦耐藥其再生長速度與化療時腫瘤縮小的速度成正比。即：耐藥腫瘤生長更快、更難被維持穩(wěn)定。20 世紀末，F(xiàn)olkman 提出“惡性腫瘤生長依賴于新生血管的觀點”早期腫瘤生長不依賴于血管，但若繼續(xù)增長，體液擴散方式即不能滿足生長所需。腫瘤細胞會分泌腫瘤血管生成因子、引起血管內(nèi)皮細胞增殖、在瘤內(nèi)形成新血管、供養(yǎng)其繼續(xù)生長?？寡苌墒轻槍π律苌芍懈鱾€環(huán)節(jié)(靶點)的治療，也是最有希望在腫瘤縮小后維持其長期穩(wěn)定、將之變成慢性病的手段?，F(xiàn)在國外的有搜一下：什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理？求解答

4，阿帕替尼為什么除了治療胃癌外還可以治療很多其他癌癥

阿帕替尼是一款抗血管生成靶向藥物，同時也屬于精準的激酶抑制劑，在多瘤種的治療凸顯了“雙管齊下”的作用。首先作為抗血管生成類藥物，阿帕替尼可以通過抑制和退化現(xiàn)有的惡性腫瘤血管，切斷腫瘤的養(yǎng)分和氧氣供給，達到遏制惡性腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移的目的。其次，作為激酶抑制劑，阿帕替尼會抑制腫瘤細胞之間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使它們之間無法進行“溝通工作“，從而抑制腫瘤細胞的生長和增殖，促進細胞凋亡。通過切段“供給”，隔絕“聯(lián)絡(luò)”，完成針對惡性腫瘤的相關(guān)治療。因此阿帕替尼不僅是全球唯一在晚期胃癌證實安全有效的小分子抗血管生成靶向藥物，同時在多瘤種多領(lǐng)域也有著非常明顯的療效。經(jīng)過腫瘤界權(quán)威專家證實的領(lǐng)域就有：胃癌、肺癌、肝癌、卵巢癌、食管癌、肉瘤癌等惡性腫瘤，在這些惡性腫瘤等臨床研究中，目前已經(jīng)有很多學(xué)術(shù)成果出來了，效果很令人振奮。 所以阿帕替尼不僅可以治療胃癌，還可以治療很多其他癌癥。另外多說一句，現(xiàn)在中國自主研發(fā)的抗腫瘤藥物真的都很厲害，癌癥患者的希望也多了很多！癌癥患者可以服用抗癌和調(diào)理身體相結(jié)合的“菌藥五芝液”試試，沒有副作用，輔助多種癌癥的治療效果很不錯，祝好！

5，阿帕替尼副作用是什么原因造成的

是這樣，阿帕替尼屬于抗血管生成藥物，而腫瘤細胞的重要特征之一就是持續(xù)血管生成。阿帕替尼通過抑制血管生成，剝奪腫瘤的氧氣和營養(yǎng)供給，達到遏制腫瘤生長及轉(zhuǎn)移的效果。在抗血管生成藥物起效的時候，會帶有一些其他影響，比如說手足皮膚反應(yīng)，可能就是在阻斷血管生成通路時損害了皮膚的血管和血管修復(fù)，而高血壓目前可能性比較大的阻止動脈內(nèi)皮細胞上NO的產(chǎn)生，引發(fā)全身血管收縮，從而引起血壓升高等，但這些副作用往往是藥物生效的一個表現(xiàn)，美國臨床腫瘤學(xué)會年會收錄了一項考察阿帕替尼出現(xiàn)不良反應(yīng)和療效關(guān)系的研究，研究證實出現(xiàn)副作用的病人療效更好，生命時間更長。阿帕替尼跟替吉奧，但就副作用，是替吉奧的更大。替吉奧是化療藥，阿帕替尼是靶向藥，不是同一類藥。不過，阿帕替尼需要非常謹慎的使用，雖然它成功上市，不過效果并不理想，從報告數(shù)據(jù)綜合來看，服用者出現(xiàn)耐藥性的時間很多，最多也就七八個月的時間，所以就造成了以阿帕替尼治療，只是能夠比不治療的情況下，多存活兩個月左右而已。且副作用隨著帶藥一直存在，大大降低服藥者的生活質(zhì)量。醫(yī)院的醫(yī)生如果建議使用，切切多咨詢其他醫(yī)生的意見，因為中國有一種人，叫做醫(yī)藥代表，這是跟醫(yī)生非常要好的一種特殊人群。癌癥的治療藥物很多，不到最后，切切不可使用它，因為一旦使用這種藥物，阿帕替尼一旦失效，會影響其他藥物的繼續(xù)治療。

6，抑制新生血管藥物有哪些啊急

香港中文大學(xué)7月6日，黃斑點是視網(wǎng)膜中央最重要的區(qū)域，擁有大量感光細胞，使我們的中心視力能夠清楚觀察細節(jié)和區(qū)分顏色。黃斑部位的脈絡(luò)膜新生血管 （CNV）是一種嚴重的致盲疾病，多由年齡相關(guān)性黃斑病變(AMD)和高度近視（600度或以上）病變引起，分別影響到老年和中年人士。患者視力通常在短期 (幾個星期至幾個月) 內(nèi)急速下降，及時發(fā)現(xiàn)及治療是保存視力的關(guān)鍵?！汗鈩恿Ο煼ā辉诮隄u漸成為較常用的治療方法，其目的在于封閉異常血管，以防止視力進一步下降?！汗鈩恿Ο煼ā煌ǔ２荒芰畈∪耸サ囊暳γ黠@回復(fù)。 隨著生物科技的發(fā)展，抗血管新生，作為一種特殊的標(biāo)靶治療，已可以應(yīng)用于CNV。通過玻璃體內(nèi)藥物注射對抗血管內(nèi)皮生長因數(shù)（VEGF）—一種在AMD和高度近視異常新生血管形成和發(fā)展中起著重要作用的生長因數(shù)。由于抗血管新生藥物治療的特性和局部性，令這種治療方法成為治療黃斑病變的一個新方向。 Avastin，作為一種新生血管抑制劑，已獲準應(yīng)用于結(jié)腸癌的治療。香港中文大學(xué)自2005年11月起使用玻璃體內(nèi)注射Avastin治療濕性AMD和高度近視引致的CNV，到目前有超過80位病人接受合共200多次的玻璃體內(nèi)注射。早期成效令人鼓舞：Avastin不單令這批病人的血管新生情況停止惡化，更使其中多人取得以往使用其他方法所不能做到的視力改善效果。 在AMD的病人中，病人在三個月跟進覆診時，視力平均提高了1.5行，相對于另一項的研究中，接受『光動力療法』的病人，視力下降了1.2行，完全沒有接受治療的病人，視力則下降了2行。在高度近視的病人中，病人在三個月跟進覆診時，視力平均提高了3.5行，相對于另一項的研究中，接受『光動力療法』的病人，視力并無改變，完全沒有接受治療的病人，視力則下降了1行。 香港中文大學(xué)眼科及視覺科學(xué)學(xué)系陳偉民教授說：『研究結(jié)果令人鼓舞！我們已有很多病人感受到比傳統(tǒng)治療方法更多的視力提高。這種新方法為治療由不同原因引致的CNV開創(chuàng)了先河?！?香港中文大學(xué)眼科及視覺科學(xué)學(xué)系系主任林順潮教授表示：『對于高度近視患者，3次藥物注射已經(jīng)可以完全停止CNV的生長，在三個月的跟進覆診時，患者視力提高高達3.5行。藥物效果能夠維持6個月，而且病人也無需接受其他治療。對于AMD患者，最佳的注射次數(shù)還需進一步分析和試驗。』林教授補充：『然而，Avastin不是魔術(shù)治療，它并不能使已經(jīng)永久失去的視力恢復(fù)?！?Avastin 是一種新生血管抑制劑，于2004年美國開始將其應(yīng)用于治療藥品標(biāo)示以外的老年性黃斑點退化。按月注射微量的藥物入眼內(nèi)的玻璃體，發(fā)現(xiàn)藥理學(xué)效果僅發(fā)揮于CNV組織，其局部的治療途徑也將全身不良反應(yīng)降至最低。研究主要集中于找出最佳的注射劑量，以達致完全控制疾病。 陳偉民教授提醒大家：『隨著香港人口老化和高度近視發(fā)病率的提升，患有黃斑眼疾的人數(shù)會越來越多。在西方國家，AMD是超過50歲人士的主要致盲原因。很不幸，種種跡象均顯示香港正在步西方國家之后塵?！魂惤淌谥赋??！耗挲g是最重要的危險因素，已顯示出與AMD有密切關(guān)系。其他危險因素包括抽煙、食物中的飽和脂肪和膽固醇、過量的光照、有家庭成員患有AMD、遺傳因素及其中一眼已患有AMD?！?林順潮教授指出：『高度近視在美國是第7大致盲眼病。香港人口比例中患有高度近視的占百分之四，與美國的百分之二相比較，相信本地的情況可能比美國差。香港中文大學(xué)最近的研究顯示，約有百分之六的中學(xué)生患有高度近視。香港年輕一代患有黃斑病變的可能性也越來越高。』 林教授表示：『一旦黃斑區(qū)視網(wǎng)膜感光細胞受到破壞， 視力在一般情況下都不可能再恢復(fù)。早期發(fā)現(xiàn)和治療是保持視力的關(guān)鍵！』林教授建議50歲以上、存在以上提及AMD的危險因素，以及患有高度近視人士，應(yīng)該每日以阿姆斯勒方格表(Amsler Chart)作自我檢查，以及定期到眼科醫(yī)生處檢查。舒尼替尼為一種多靶向酪酸激酶抑制藥，能減少腫瘤細胞增殖和血管生成。舒尼替尼靶向幾種受體酪氨酸激酶(rtk)，包括血小板源生長因子受體-α(pdgfr-α)、血小板源生長因子受體-β(pdgfr-β)、血管內(nèi)皮生長因子受體(vegfr1、vegfr2和vegfr3)、干細胞因子受體(scfr)、fms樣酪氨酸激酶3(flt3)、集落刺激因子受體1型(csf-1r)和膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體(ret)。舒尼替尼通過抑制上述rtk，從而預(yù)防腫瘤生長、病理性血管生成和癌轉(zhuǎn)移進展。ⅰ期劑量漸增試驗表明，舒尼替尼在晚期惡性實體瘤患者中能誘導(dǎo)腫瘤萎縮和腫瘤壞死。索拉非尼索拉非尼為多激酶抑制藥，具有抑制腫瘤細胞增殖和腫瘤血管形成的雙重作用。其作用機制為：(1)抑制體外腫瘤細胞增殖：raf激酶為絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，為ras蛋白的下游效應(yīng)分子，可激活raf/mek/erk信號傳導(dǎo)路徑，介導(dǎo)細胞增殖、分化和轉(zhuǎn)化。索拉非尼通過抑制raf激酶，特異性抑制raf-1(c-raf)、野生型和突變型b-raf活性，從而直接抑制腫瘤生長。(2)抑制腫瘤血管形成：通過抑制磷酸化作用而阻斷新生血管形成和腫瘤進展中一些受體酪氨酸激酶[包括血管內(nèi)皮生長因子受體(vegfr)-2、vegfr-3、血小板衍生生長因子受體-β(pdgfr-β)、flt-3、c-kit及p38-α]的活化。且索拉非尼抑制參與控制內(nèi)皮凋亡的raf-1和b-raf活性，也可影響血管形成。貝伐單抗貝伐單抗為重組人源化抗血管內(nèi)皮生長因子(vegf)的單克隆抗體。vegf介導(dǎo)正常脈管系統(tǒng)和惡性腫瘤脈管系統(tǒng)的新生血管形成。vegf在大部分惡性腫瘤過度表達，且其高水平與許多惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移及不良預(yù)后有關(guān)。貝伐單抗通過識別兩種人vegf受體樣的結(jié)合部位(flt-1和flk-1)，可結(jié)合并中和所有形態(tài)的vegf。動物試驗表明，貝伐單抗可通過抑制vegf誘導(dǎo)的血管形成，使腫瘤穩(wěn)定或抑制腫瘤生長。摘自中國醫(yī)師藥師臨床用藥指南