1，原癌基因是什么

原癌基因是身體里面的一個(gè)主導(dǎo)變異的基因,沒(méi)有這個(gè)基因,生物就少了一個(gè)進(jìn)化的條件. 但是,這個(gè)基因在某種條件下公被激活,發(fā)生癌變.原癌基因（oncogene）是細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞增殖相關(guān)的基因，是維持機(jī)體正常生命活動(dòng)所必須的，在進(jìn)化上高等保守。當(dāng)原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異，基因產(chǎn)物增多或活性增強(qiáng)時(shí)，使細(xì)胞過(guò)度增殖，從而形成腫瘤。簡(jiǎn)稱為T(mén)SG原癌基因是細(xì)胞的正?；颍浔磉_(dá)產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞的生理功能極其重要，只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過(guò)度表達(dá)時(shí)，才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。一、原癌基因表達(dá)的特點(diǎn)：l、正常細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)水平一般較低，而且是受生長(zhǎng)調(diào)節(jié)的，其表達(dá)主要有三個(gè)特點(diǎn)：①具有分化階段特異性；②細(xì)胞類(lèi)型特異性； ③細(xì)胞周期特異性。2、腫瘤細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)有2個(gè)比較普遍和突出的特點(diǎn)：①一些原癌基因具有高水平的表達(dá)成過(guò)度表達(dá)?②原癌基因的表達(dá)程度和次序發(fā)生紊亂，不再具有細(xì)胞周期特異性。3、細(xì)胞分化與原癌基因表達(dá) ．在分化過(guò)程中，與分化有關(guān)的原癌基因表達(dá)增加，而與細(xì)胞增殖有關(guān)的原癌基因表達(dá)受抑制。二，原癌基因的結(jié)構(gòu)改變與其表達(dá)激活(一)點(diǎn)突變C--ras：12、13、61位密碼子點(diǎn)突變，存在于多種腫瘤．C-ras編碼蛋白(21kD,P21)：RAS，是一種GTP結(jié)合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子．(二)染色體易位染色體易位(translocation)：是染色體的一部分因斷裂脫離，并與其它染色體聯(lián)結(jié)的重排過(guò)程。 因染色體易位造成的原癌基因激活：1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因，產(chǎn)生一個(gè)具有致癌活性的融合蛋白，如t(9：22)使c-abl與bcr融合，產(chǎn)生一個(gè)致癌的P210蛋白2、因易位面使原癌基因表達(dá)失控，如t(8：14)易位使c-myc表達(dá)失控．(三)基因擴(kuò)增基因擴(kuò)增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加．如HL-60和其它白血病細(xì)胞，C-myc擴(kuò)增8-22倍．其它：c-erb B，c-net．(四)LTR插入LTR是逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組兩端的長(zhǎng)末端重復(fù)(long terminal repeat)，其中含有強(qiáng)啟動(dòng)子序列。三、原癌基因產(chǎn)物的功能大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用．原癌基因產(chǎn)物可作為：1、生長(zhǎng)因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)2、生長(zhǎng)因子受體(質(zhì)膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜／胞質(zhì))如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì))：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè))，具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等． ，6．核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子)如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類(lèi)固醇激素受體)

2，什么是原癌基因

??1、癌細(xì)胞的主要特征： ??①惡性增值的“不死的細(xì)胞”； ??②形狀顯著改變的“變態(tài)的細(xì)胞”； ??③黏著性降低的“擴(kuò)散的細(xì)胞”。 ??2、致癌因子：物理、化學(xué)、病毒致癌因子。 ??3、原癌基因和抑癌基因的區(qū)別：原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。抑癌基因則主要是阻止組織細(xì)胞不正常的增值。 癌細(xì)胞和正常細(xì)胞的區(qū)別是：癌細(xì)胞能不控制的增殖，可是正常細(xì)胞是通過(guò)正常的基因表達(dá)出來(lái)，能受到基因的控制表達(dá)程度。所以癌被激活就可以導(dǎo)致無(wú)限分裂，不受到基因的控制，普通細(xì)胞也是由于基因的限制導(dǎo)致不可無(wú)限分裂 。端粒酶不知道你們了沒(méi)有，這個(gè)在大學(xué)生物化學(xué)會(huì)詳細(xì)講到。正常的非癌細(xì)胞分裂了一定次數(shù)之后，因?yàn)槎肆ｓw的限制是會(huì)正常衰老死亡的。癌細(xì)胞的端粒酶的活性是很高呃，過(guò)高的端粒酶活性讓癌癥細(xì)胞“死不了”，無(wú)限生長(zhǎng)，四處轉(zhuǎn)移。所以癌細(xì)胞很正常細(xì)胞的增殖根本就是不一樣的。原癌基因是細(xì)胞的正?；?，其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞的生理功能極其重要，只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過(guò)度表達(dá)時(shí)，才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。 一、原癌基因表達(dá)的特點(diǎn)： l、正常細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)水平一般較低，而且是受生長(zhǎng)調(diào)節(jié)的，其表達(dá)主要有三個(gè)特點(diǎn)：①具有分化階段特異性；②細(xì)胞類(lèi)型特異性； ③細(xì)胞周期特異性。 2、腫瘤細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)有2個(gè)比較普遍和突出的特點(diǎn)： ①一些原癌基因具有高水平的表達(dá)成過(guò)度表達(dá)· ②原癌基因的表達(dá)程度和次序發(fā)生紊亂，不再具有細(xì)胞周期特異性。 3、細(xì)胞分化與原癌基因表達(dá) ． 在分化過(guò)程中，與分化有關(guān)的原癌基因表達(dá)增加，而與細(xì)胞增殖有關(guān)的原癌基因表達(dá)受抑制。 二、原癌基因的結(jié)構(gòu)改變形式與其表達(dá)激活 (一)點(diǎn)突變 C--ras：12、13、61位密碼子點(diǎn)突變，存在于多種腫瘤． C-ras編碼蛋白(21kD,P21)：RAS，是一種GTP結(jié)合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子． (二)染色體易位 染色體易位(translocation)：是染色體的一部分因斷裂脫離，并與其它染色體聯(lián)結(jié)的重排過(guò)程。 因染色體易位造成的原癌基因激活： 1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因，產(chǎn)生一個(gè)具有致癌活性的融合蛋白， 如t(9：22)使c-abl與bcr融合，產(chǎn)生一個(gè)致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表達(dá)失控，如t(8：14)易位使c-myc表達(dá)失控． (三)基因擴(kuò)增 基因擴(kuò)增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加． 如HL-60和其它白血病細(xì)胞，C-myc擴(kuò)增8-22倍．其它：c-erb B，c-net． (四)LTR插入 LTR是逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組兩端的長(zhǎng)末端重復(fù)(long terminal repeat)，其中含有強(qiáng)啟動(dòng)子序列。 三、原癌基因產(chǎn)物的生理功能 大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用． 原癌基因產(chǎn)物可作為： 1、生長(zhǎng)因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 2、生長(zhǎng)因子受體(質(zhì)膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜／胞質(zhì))，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。 4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì))：如raf，raf-1，mos，pim-1。 5、G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè))，具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。 6．核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類(lèi)固醇激素受體) 腫瘤細(xì)胞中存在著顯形作用的癌基因，在正常細(xì)胞中有與之同源的正?；?被稱為原癌基因 癌癥，也叫惡性腫瘤，相對(duì)的有良性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā)，對(duì)器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。你的兩個(gè)問(wèn)題其實(shí)是同一個(gè)誤解:什么是調(diào)控？原癌基因?qū)?xì)胞生命活動(dòng)的調(diào)控就是說(shuō)不考慮基因?qū)用娴淖儎?dòng)，這種基因就是普通的基因，它能夠維持機(jī)體的正常生命功能，實(shí)現(xiàn)機(jī)體的正?！白晕艺{(diào)控”。但同時(shí)這種基因具有分子層面上的可變性，當(dāng)多個(gè)“原癌基因”發(fā)生致癌突變后便有形成腫瘤的可能性。而變化了的原癌基因就是癌基因(有些地方?jīng)]有分這么清楚)。抑癌基因顧名思義。說(shuō)到底，就是你說(shuō)的“原癌基因想怎么樣就怎么樣”是不對(duì)的，原癌基因也是一般基因，基因的表達(dá)在正常情況下必定受到機(jī)體各種機(jī)制的調(diào)控。抑癌基因其實(shí)就是原癌基因的前體你的理解是片面的。每個(gè)人體內(nèi)都有原癌基因，若真如你所說(shuō)，那豈不是每個(gè)人都會(huì)患癌癥？原癌基因它不能自己調(diào)控細(xì)胞的增殖，你要明白它本身存在體內(nèi)是受抑癌基因控制的，處于抑制的狀態(tài)，只有當(dāng)它被激活，即受致癌因子的激發(fā)，誘導(dǎo)才使它成為癌細(xì)胞，再才有無(wú)限增殖的特征