1，原癌基因是什么

原癌基因是身體里面的一個主導變異的基因,沒有這個基因,生物就少了一個進化的條件. 但是,這個基因在某種條件下公被激活,發(fā)生癌變.原癌基因（oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的，在進化上高等保守。當原癌基因的結構或調控區(qū)發(fā)生變異，基因產(chǎn)物增多或活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。簡稱為TSG原癌基因是細胞的正?；?，其表達產(chǎn)物對細胞的生理功能極其重要，只有當原癌基因發(fā)生結構改變或過度表達時，才有可能導致細胞癌變。一、原癌基因表達的特點：l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節(jié)的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞類型特異性； ③細胞周期特異性。2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點：①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達?②原癌基因的表達程度和次序發(fā)生紊亂，不再具有細胞周期特異性。3、細胞分化與原癌基因表達 ．在分化過程中，與分化有關的原癌基因表達增加，而與細胞增殖有關的原癌基因表達受抑制。二，原癌基因的結構改變與其表達激活(一)點突變C--ras：12、13、61位密碼子點突變，存在于多種腫瘤．C-ras編碼蛋白(21kD,P21)：RAS，是一種GTP結合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信號轉導分子．(二)染色體易位染色體易位(translocation)：是染色體的一部分因斷裂脫離，并與其它染色體聯(lián)結的重排過程。 因染色體易位造成的原癌基因激活：1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因，產(chǎn)生一個具有致癌活性的融合蛋白，如t(9：22)使c-abl與bcr融合，產(chǎn)生一個致癌的P210蛋白2、因易位面使原癌基因表達失控，如t(8：14)易位使c-myc表達失控．(三)基因擴增基因擴增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加．如HL-60和其它白血病細胞，C-myc擴增8-22倍．其它：c-erb B，c-net．(四)LTR插入LTR是逆轉錄病毒基因組兩端的長末端重復(long terminal repeat)，其中含有強啟動子序列。三、原癌基因產(chǎn)物的功能大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網(wǎng)絡中的成份，在信號轉導途徑中有著重要的作用．原癌基因產(chǎn)物可作為：1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等． ，6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體)

2，什么是原癌基因

??1、癌細胞的主要特征： ??①惡性增值的“不死的細胞”； ??②形狀顯著改變的“變態(tài)的細胞”； ??③黏著性降低的“擴散的細胞”。 ??2、致癌因子：物理、化學、病毒致癌因子。 ??3、原癌基因和抑癌基因的區(qū)別：原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程。抑癌基因則主要是阻止組織細胞不正常的增值。 癌細胞和正常細胞的區(qū)別是：癌細胞能不控制的增殖，可是正常細胞是通過正常的基因表達出來，能受到基因的控制表達程度。所以癌被激活就可以導致無限分裂，不受到基因的控制，普通細胞也是由于基因的限制導致不可無限分裂 。端粒酶不知道你們了沒有，這個在大學生物化學會詳細講到。正常的非癌細胞分裂了一定次數(shù)之后，因為端粒體的限制是會正常衰老死亡的。癌細胞的端粒酶的活性是很高呃，過高的端粒酶活性讓癌癥細胞“死不了”，無限生長，四處轉移。所以癌細胞很正常細胞的增殖根本就是不一樣的。原癌基因是細胞的正?；?，其表達產(chǎn)物對細胞的生理功能極其重要，只有當原癌基因發(fā)生結構改變或過度表達時，才有可能導致細胞癌變。 一、原癌基因表達的特點： l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節(jié)的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞類型特異性； ③細胞周期特異性。 2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點： ①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達· ②原癌基因的表達程度和次序發(fā)生紊亂，不再具有細胞周期特異性。 3、細胞分化與原癌基因表達 ． 在分化過程中，與分化有關的原癌基因表達增加，而與細胞增殖有關的原癌基因表達受抑制。 二、原癌基因的結構改變形式與其表達激活 (一)點突變 C--ras：12、13、61位密碼子點突變，存在于多種腫瘤． C-ras編碼蛋白(21kD,P21)：RAS，是一種GTP結合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信號轉導分子． (二)染色體易位 染色體易位(translocation)：是染色體的一部分因斷裂脫離，并與其它染色體聯(lián)結的重排過程。 因染色體易位造成的原癌基因激活： 1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因，產(chǎn)生一個具有致癌活性的融合蛋白， 如t(9：22)使c-abl與bcr融合，產(chǎn)生一個致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表達失控，如t(8：14)易位使c-myc表達失控． (三)基因擴增 基因擴增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加． 如HL-60和其它白血病細胞，C-myc擴增8-22倍．其它：c-erb B，c-net． (四)LTR插入 LTR是逆轉錄病毒基因組兩端的長末端重復(long terminal repeat)，其中含有強啟動子序列。 三、原癌基因產(chǎn)物的生理功能 大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網(wǎng)絡中的成份，在信號轉導途徑中有著重要的作用． 原癌基因產(chǎn)物可作為： 1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。 4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1。 5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。 6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體) 腫瘤細胞中存在著顯形作用的癌基因，在正常細胞中有與之同源的正?；?被稱為原癌基因 癌癥，也叫惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈，一般不轉移、不復發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。你的兩個問題其實是同一個誤解:什么是調控？原癌基因對細胞生命活動的調控就是說不考慮基因層面的變動，這種基因就是普通的基因，它能夠維持機體的正常生命功能，實現(xiàn)機體的正?！白晕艺{控”。但同時這種基因具有分子層面上的可變性，當多個“原癌基因”發(fā)生致癌突變后便有形成腫瘤的可能性。而變化了的原癌基因就是癌基因(有些地方?jīng)]有分這么清楚)。抑癌基因顧名思義。說到底，就是你說的“原癌基因想怎么樣就怎么樣”是不對的，原癌基因也是一般基因，基因的表達在正常情況下必定受到機體各種機制的調控。抑癌基因其實就是原癌基因的前體你的理解是片面的。每個人體內都有原癌基因，若真如你所說，那豈不是每個人都會患癌癥？原癌基因它不能自己調控細胞的增殖，你要明白它本身存在體內是受抑癌基因控制的，處于抑制的狀態(tài)，只有當它被激活，即受致癌因子的激發(fā)，誘導才使它成為癌細胞，再才有無限增殖的特征