1，肌酐多少算尿毒癥

肌酐300左右屬于初期有危險，還是問醫(yī)生。 心臟功能不好不能做血透。 臨床上肌酐超過 700 就算尿毒癥。 但現(xiàn)在嗎。300 也可以斷定尿毒癥了。一般來說 肌酐達到707就是尿毒癥了，現(xiàn)在患者肌酐是多少呢？肌酐是707，我需要了解一下患者的病情，針對病情給說一些治療方案。

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2，尿毒癥確診的標準是什么

1）尿毒癥臨床表現(xiàn) 　　在尿毒癥期，除上述水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn)，茲分述如下。 1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 　　神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān)： ①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細胞變性； ②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂； ③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。 2.消化系統(tǒng)癥狀 尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現(xiàn)厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)?；颊叱２l(fā)胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。 3.心血管系統(tǒng)癥狀 　　慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用，可發(fā)生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由于尿素(可能還有尿酸)的剌激作用，還可發(fā)生無菌性心包炎，患者有心前區(qū)疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。 4.呼吸系統(tǒng)癥狀 　　酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由于細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現(xiàn)肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。 5.皮膚癥狀 　　皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀，可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān)，因為切除甲狀旁腺后，能立即解除這一痛苦的癥狀。此外，患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由于汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶，稱為尿素霜。 6.物質(zhì)代謝障礙 　?、偬悄土拷档? 尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為： A.胰島素分泌減少； B.尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎(chǔ)水平增高，故拮抗胰島素的作用加強； C.胰島素與靶細胞受體結(jié)合障礙，使胰島素的作用有所減弱； D.有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 　?、谪摰胶? 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有： A.病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少； B.某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強； C.合并感染時可導(dǎo)致蛋白分解增強； D.因出血而致蛋白丟失； E.隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。 　　尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20克即可維持氮平衡，但必須給予營養(yǎng)價值較高的蛋白質(zhì)，即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。近年來有人認為。 　　為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，因而對病人有害而無益。 ③高脂血癥 尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān).那么到底如何診斷尿毒癥呢?臨床上,醫(yī)生們通常是這樣判斷的: 首先，詢問患者和家屬以前是否患有腎臟病和近來是否服用了傷害腎臟的藥物。當然,這不能完全判定患者現(xiàn)在就一定是尿毒癥,有些患者根本就沒有發(fā)現(xiàn)以前的任何與腎臟相關(guān)的毛病。 第二，檢查是否存在化驗指標異常。這是關(guān)鍵的一步,很多人都是因為指標的異常才開始做進一步的檢查和確診。具體來說,就是血漿肌酐和尿素氮的水平是否達到尿毒癥的標準。是否存在高磷血癥和低鈣血癥,是否存在酸堿平衡異常,是否出現(xiàn)貧血。 第三步，就是判斷現(xiàn)在的腎臟是否出現(xiàn)了萎縮。這一步很關(guān)鍵。慢性腎功能不全晚期腎臟均已經(jīng)萎縮變性。如果腎臟沒有萎縮,那么就有逆轉(zhuǎn)的可能,就不可能是通常意義上所說的尿毒癥。這種情況多為各種原因?qū)е碌募毙阅I功能衰竭,其中的一部分是可以治療好轉(zhuǎn),不必要進行終身透析和腎移植。有些江湖醫(yī)生常常把這種效果吹噓為自己治好了尿毒癥,并且在舉例中不厭其詳,其實,每個腎科醫(yī)生都會把這種\"尿毒癥\"治療好轉(zhuǎn)。

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