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甲亢為什么會脈壓差增大,甲亢為什么會引起脈壓差增大

來源:金話筒醫(yī)藥 時間:2023-04-28 04:19:19 手機版

1,甲亢為什么會引起脈壓差增大

常見引起脈壓差過大的疾病有主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈硬化、甲亢、嚴(yán)重貧血、風(fēng)濕性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病等。所以最到醫(yī)院進行一次全面體檢,看看有無問題.對于這種治療主要是對因治療.血壓是指血液流動時對血管側(cè)壁的壓力。血壓分為收縮壓與舒張壓,收縮壓與舒張壓之間的差稱為“脈壓差”。例如,收縮壓為120毫米汞柱,舒張壓為80毫米汞柱,脈壓差則為40毫米汞柱。通常,人們在測量血壓時往往只注意血壓的高低,很少關(guān)心脈壓差的大小,殊不知脈壓差的大小具有重要的臨床意義。一般情況下,正常人的脈壓差為20~60毫米汞柱(2.67~8.0Kpa),大于60毫米汞柱的就為脈壓差過大,小于20毫米汞柱的則為過小。造成脈壓差過大的原因主要有:(1)患高血壓及動脈硬化,致使動脈壁彈性減弱,收縮壓升高,而舒張壓降低;(2)長期患高血壓,致使心肌超負荷運轉(zhuǎn),造成心臟擴大或動脈瓣關(guān)閉不全;(3)患甲狀腺機能亢進(甲亢)或嚴(yán)重貧血。甲亢中的甲狀腺素增多,引起心跳加快,心臟搏動有力,收縮壓增大。甲亢時,甲狀腺合成和釋放的甲狀腺素顯著增多,造成體內(nèi)的高代謝。甲狀腺毒癥交感神經(jīng)興奮過度,腎上腺素釋放增多。 腎上腺素能刺激α和β兩類受體,產(chǎn)生較強的α型和β型作用。 1. 心臟 作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體,加強心肌收縮性,加速傳導(dǎo),加速心率,提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率(正性縮率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收縮性增加,心率加快,故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管,改善心肌的血液供應(yīng),且作用迅速,是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝,使心肌氧耗量增加,加上心肌興奮性提高,如劑量大或靜脈注射快,可引起心律失常,出現(xiàn)期前收縮,甚至引起心室纖顫。 2.血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌,因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高;而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低,故作用較弱。此外,體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同,所以腎上腺素對各部位血管的效應(yīng)也不一致,以皮膚粘膜血管收縮為最強烈;內(nèi)臟血管,尤其是腎血管,也顯著收縮;對腦和肺血管收縮作用十分微弱,有時由于血壓升高而被動地舒張;骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢,故呈舒張作用;也能舒張冠狀血管。 3.血壓在皮下注射治療量(0.5~1mg)或低濃度靜脈滴注(每分鐘滴入10μg)時,由于心臟興奮,心輸出量增加,故收縮壓升高;由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響,抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響,故舒張壓不變或下降;此時身體各部位血液重新分配,使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應(yīng)的需要。

2,甲亢為什么會使脈壓增大

甲亢時,甲狀腺合成和釋放的甲狀腺素顯著增多,造成體內(nèi)的高代謝。甲狀腺毒癥交感神經(jīng)興奮過度,腎上腺素釋放增多。 腎上腺素能刺激α和β兩類受體,產(chǎn)生較強的α型和β型作用。 1. 心臟 作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體,加強心肌收縮性,加速傳導(dǎo),加速心率,提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率(正性縮率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收縮性增加,心率加快,故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管,改善心肌的血液供應(yīng),且作用迅速,是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝,使心肌氧耗量增加,加上心肌興奮性提高,如劑量大或靜脈注射快,可引起心律失常,出現(xiàn)期前收縮,甚至引起心室纖顫。 2.血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌,因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高;而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低,故作用較弱。此外,體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同,所以腎上腺素對各部位血管的效應(yīng)也不一致,以皮膚粘膜血管收縮為最強烈;內(nèi)臟血管,尤其是腎血管,也顯著收縮;對腦和肺血管收縮作用十分微弱,有時由于血壓升高而被動地舒張;骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢,故呈舒張作用;也能舒張冠狀血管。 3.血壓在皮下注射治療量(0.5~1mg)或低濃度靜脈滴注(每分鐘滴入10μg)時,由于心臟興奮,心輸出量增加,故收縮壓升高;由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響,抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響,故舒張壓不變或下降;此時身體各部位血液重新分配,使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應(yīng)的需要。一. 什么情況會出現(xiàn)肺門舞蹈征,為什么會出現(xiàn)? 肺門舞蹈征常見于房、室間隔缺損,動脈導(dǎo)管未閉、分血、甲亢等。因為這些病患者肺動脈及各級分支擴張增粗,肺動脈相對關(guān)閉不全,心室收縮時,肺動脈及肺門血管明顯擴張,搏動增強。肺血增多時,x線透視下可見心緣和肺動脈段搏動增強,兩側(cè)肺門處血管也明顯搏動,故而得名。 二. 動脈導(dǎo)管未閉,為什么會引起脈壓差增大? (1)動脈導(dǎo)管未閉的主要病理生理改變?yōu)樵趧用}水平發(fā)生左向右分流,肺靜脈回流至左心房及左心室的血容量增加,導(dǎo)致左心房及左心室的容量負荷增加,而使得左心室心輸出量增加,主動脈收縮壓增加;此時有部分血流經(jīng)未閉的導(dǎo)管分流至肺動脈。當(dāng)左心室舒張時,主動脈舒張壓高于肺動脈舒張壓,故部分血液繼續(xù)由主動脈經(jīng)導(dǎo)管流向肺動脈,使舒張壓降低,脈壓差增大。 (2)主動脈瓣關(guān)閉不全則是由于收縮壓正?;蛏愿?,舒張期主動脈部分血液返流,舒張壓下降,故脈壓差增大。 三. 除了甲亢,動脈硬化外,還有什么情況會出現(xiàn)脈壓增大,為什么會出現(xiàn)? (1)引起脈壓差過大的常見疾?。褐鲃用}瓣關(guān)閉不全、主動脈硬化、甲狀腺機能亢進、嚴(yán)重貧血、風(fēng)濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細菌性心內(nèi)膜炎等。例如:老年人由于主動脈及其他大動脈粥樣硬化、動脈壁的彈性和伸展性降低,出現(xiàn)單純性收縮期高血壓,舒張壓正常,脈壓差增大。 (2)脈壓差是指收縮壓與舒張壓之間的差值,凡能影響收縮壓和舒張壓的因素,都可以影響到脈壓差。當(dāng)每搏輸出量增加的時候,收縮壓很高,而舒張壓變化較小,結(jié)果脈壓差加大;反之,每搏輸出量減少時,收縮壓下降,脈壓差減小。心率減慢,舒張期射血時間延長,舒張末期動脈的殘余血量少,舒張壓降低,脈壓差加大;反之,心率加快,則舒張壓升高,脈壓差減少。 下面舉例說明: 1)主動脈瓣關(guān)閉不全,心臟舒張時,部分主動脈內(nèi)血液反流入左心室,故而舒張壓降低,另一方面,心臟舒張時,左心室中流入左心房的血液外,又增加了部分回流的“主動脈血”,當(dāng)下一個收縮時,就比沒有主動脈反流者的射血量增加,故而又增加的收縮壓,所以造成脈壓差增大。 2)主動脈硬化者,動脈硬化,失去彈性,也就是血管順應(yīng)性降低,正常心臟射血時,血管不能正常的擴張,故而收縮壓增高,從而導(dǎo)致脈壓差增大。 3)甲亢時,患者處于高代謝狀態(tài),心肌收縮力增強,故而導(dǎo)致心排血量 增加,收縮壓增高,脈壓差增大。 4)嚴(yán)重貧血時,機體為了代償器官缺氧的狀況,需要從增加供血量上做文章,增加心肌收縮力,增加心排血量,導(dǎo)致收縮壓增高,從而導(dǎo)致脈壓差增大。 5)風(fēng)濕性心臟病、梅毒性心臟病等都有主動脈瓣關(guān)閉不全的因素,同1)。 好了,你應(yīng)該可以舉一反三,剩下的自己動腦子吧。

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